Speranță pentru pacienții cu boală inflamatorie intestinală
Un studiu recent condus de geneticianul James Lee și echipa sa de la Francis Crick Institute din Londra a atras o atenție neașteptată după publicarea în iunie a rezultatelor ce leagă o genă de boala inflamatorie intestinală (IBD). Lee, care nu anticipase un asemenea impact, a fost surprins de avalanșa de răspunsuri. „Am fost inundat de solicitări,” a declarat acesta, după ce a acordat peste 25 de interviuri și a primit sute de e-mailuri de la persoane afectate de IBD.
Studiul publicat în prestigioasa revistă *Nature* este unul dintre numeroasele rapoarte recente care aduc noi speranțe pentru pacienții cu IBD, oferind perspectiva unor tratamente mai eficiente, personalizate în funcție de caracteristicile individuale ale bolii. Cercetarea echipei lui Lee a identificat schimbări în activitatea unei gene esențiale pentru sistemul imunitar, care ar putea contribui la apariția bolii. Alte studii au descoperit că unii pacienți cu IBD produc anticorpi care blochează un proteină antiinflamatoare crucială, iar o altă cercetare a urmărit modul în care bacteriile intestinale se adaptează la un mediu inflamat.
Noi abordări în tratarea IBD
IBD este o afecțiune dureroasă care cauzează inflamații cronice ale tractului digestiv, cele mai comune forme fiind colita ulcerativă și boala Crohn. Simptomele includ diaree, anemie și crampe abdominale severe. Cauzele bolii sunt complexe, implicând factori genetici și de mediu, iar incidența sa este în creștere la nivel global.
James Lee și echipa sa au ales să investigheze o regiune a genomului denumită „deșert genetic”, o zonă lipsită de gene recunoscute. Surpriza a venit când au descoperit un „regulator principal” al răspunsurilor inflamatorii, un segment de ADN care controlează activitatea genei ETS2. Nivelurile ridicate de activitate ale ETS2 sporesc capacitatea macrofagelor (celule imunitare) de a promova inflamația.
Această descoperire a sugerat că o clasă de medicamente anticancer, inhibitorii MEK, ar putea preveni activarea ETS2. Totuși, utilizarea pe termen lung a acestor medicamente poate deveni toxică, așa că echipa lui Lee dezvoltă metode de livrare țintită a inhibitorilor doar către macrofage, înainte de a testa această abordare la pacienții cu IBD.
Noi tratamente în orizont
Un alt studiu, condus de Sophie Hambleton, imunolog pediatric la Universitatea Newcastle din Marea Britanie, a analizat probe de la doi copii cu IBD, descoperind că aceștia produceau anticorpi care blocau activitatea proteinei IL-10, cunoscută pentru efectele sale antiinflamatorii în intestin. Acești anticorpi împiedicau IL-10 să reducă inflamația, ceea ce a dus la apariția IBD. Identificarea acestei legături a permis tratarea unuia dintre copii cu terapii pentru a elimina anticorpii, ameliorându-i simptomele.
Microbiomul și inflamația intestinală
Într-o altă cercetare, echipa condusă de Christopher Smillie de la Harvard Medical School a analizat modul în care inflamația cronică influențează evoluția microorganismelor din tractul digestiv. Studiul a identificat 140.000 de tulpini bacteriene în probe de scaun de la persoane cu și fără IBD. Sute de tulpini erau asociate cu IBD, multe dintre ele adaptându-se la țesutul inflamat. Rezultatele au fost publicate în revista Cell Host & Microbe.
Smillie speră că o mai bună caracterizare a acestor microorganisme va conduce la modalități de monitorizare a progresiei bolii și la clasificarea pacienților cu IBD în funcție de probabilitatea de a răspunde la terapiile potențiale.
Deși aceste studii deschid noi perspective pentru tratarea IBD, cercetarea este încă în stadiu preliminar. „Chiar dacă ajutăm doar un singur pacient, aceasta reprezintă un progres,” spune Gabriel Nuñez, imunolog la University of Michigan Medical School. Identificarea pacienților care ar putea beneficia de aceste noi abordări terapeutice rămâne un obiectiv important al cercetătorilor, cu potențialul de a schimba viețile celor afectați de această boală debilitantă.
Descoperă mai multe la Radio Clasic
Abonează-te ca să primești ultimele articole prin email.
